1、尿毒癥的臨床表現(xiàn)是什么？ （一）神經(jīng)系統(tǒng)癥狀 神經(jīng)系統(tǒng)的癥狀是尿毒癥的主要癥狀。
2、在尿毒癥早期，患者往往有頭昏、頭痛、乏力、理解力及記憶力減退等癥狀。
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3、隨著病情的加重可出現(xiàn)煩躁不安、肌肉顫動、抽搐；最后可發(fā)展到表情淡漠、嗜睡和昏迷。
4、這些癥狀的發(fā)生與下列因素有關(guān)：①某些毒性物質(zhì)的蓄積可能引起神經(jīng)細胞變性；②電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂；③腎性高血壓所致的腦血管痙攣，缺氧和毛細血管通透性增高，可引起腦神經(jīng)細胞變性和腦水腫。
5、 （二）消化系統(tǒng)癥狀 尿毒癥患者消化系統(tǒng)的最早癥狀是食欲不振或消化不良；病情加重時可出現(xiàn)厭食、惡心、嘔吐或腹瀉。
6、這些癥狀的發(fā)生可能與腸道內(nèi)細菌的尿素酶將尿素分解為氨，氨剌激胃腸道粘膜引起炎癥和多發(fā)性淺表性小潰瘍等有關(guān)。
7、患者常并發(fā)胃腸道出血。
8、此外惡心、嘔吐也與中樞神經(jīng)系統(tǒng)的功能障礙有關(guān)。
9、 （三）心血管系統(tǒng)癥狀 慢性腎功能衰竭者由于腎性高血壓、酸中毒、高鉀血癥、鈉水潴留、貧血及毒性物質(zhì)等作用，可發(fā)生心力衰竭、心律失常和心肌受損等癥。
10、由于尿素（可能還有尿酸）的剌激作用，還可發(fā)生無菌性心包炎，患者有心前區(qū)疼痛；體檢時聞及心包摩擦音，嚴重時心包腔中有纖維素及血性滲出物出現(xiàn)。
11、 （四）呼吸系統(tǒng)癥狀 酸中毒時患者呼吸慢而深，嚴重時可見到酸中毒的特殊性Kussmaul呼吸。
12、患者呼出的氣體有尿味，這是由于細菌分解睡液中的尿素形成氨的緣故。
13、嚴重患者可出現(xiàn)肺水腫，纖維素性胸膜炎或肺鈣化等病變，肺水腫與心力衰竭、低蛋白血癥、鈉水潴留等因素的作用有關(guān)。
14、纖維素性胸膜炎是尿素剌激引起的炎癥；肺鈣化是磷酸鈣在肺組織內(nèi)沉積所致。
15、 （五）皮膚癥狀 皮膚瘙癢是尿毒癥患者常見的癥狀，可能是毒性產(chǎn)物對皮膚感受器的剌激引起的；有人則認為與繼發(fā)性甲狀旁腺功能亢進有關(guān)，因為切除甲狀旁腺后，能立即解除這一痛苦的癥狀。
16、此外，患者皮膚干燥、脫屑并呈黃褐色。
17、皮膚顏色的改變，以前認為是尿色素增多之故，但用吸收分光光度計檢查，證明皮膚色素主要為黑色素。
18、在皮膚暴露部位，輕微挫傷即可引起皮膚瘀斑。
19、由于汗液中含有較高濃度的尿素，因此在汗腺開口處有尿素的白色結(jié)晶，稱為尿素霜。
20、 （六）物質(zhì)代謝障礙 1．糖耐量降低 尿毒癥患者對糖的耐量降低，其葡萄糖耐量曲線與輕度糖尿病患者相似，但這種變化對外源性胰島素不敏感。
21、造成糖耐量降低的機制可能為：①胰島素分泌減少；②尿毒癥時由于生長激素的分泌基礎(chǔ)水平增高，故拮抗胰島素的作用加強；③胰島素與靶細胞受體結(jié)合障礙，使胰島素的作用有所減弱；④有關(guān)肝糖原合成酶的活性降低而致肝糖原合成障礙。
22、目前認為引起上述變化的主要原因可能是尿素、肌酐和中分子量毒物等的毒性作用。
23、 2．負氮平衡 負氮平衡可造成病人消瘦、惡病質(zhì)和低白蛋白血癥。
24、低白蛋白血癥是引起腎性水腫的重要原因之一。
25、引起負氮平衡的因素有：①病人攝入蛋白質(zhì)受限制或因厭食、惡心和嘔吐而致蛋白質(zhì)攝入減少；②某些物質(zhì)如甲基胍可使組織蛋白分解代謝加強；③合并感染時可導(dǎo)致蛋白分解增強；④因出血而致蛋白丟失；⑤隨尿丟失一定量的蛋白質(zhì)等。
26、 尿毒癥時大量尿素可由血液滲入腸腔。
27、腸腔細菌可將尿素分解而釋放出氨，氨被血液運送到肝臟后，可再合成尿素，也可合成非必需氨基酸，后者對機體是有利的。
28、因此有人認為，尿毒癥病人蛋白質(zhì)的攝入量可低于正常人，甚至低于每天20g即可維持氮平衡，但必須給予營養(yǎng)價值較高的蛋白質(zhì)，即含必需氨基酸豐富的營養(yǎng)物質(zhì)。
29、近年來有人認為。
30、為了維持尿毒癥病人的氮平衡，蛋白質(zhì)攝入量應(yīng)與正常人沒有明顯差異；而且認為，單純?yōu)榱俗非笱耗蛩氐慕档投^分限制蛋白質(zhì)的攝入量，可使自身蛋白質(zhì)消耗過多，因而對病人有害而無益。
31、 3．高脂血癥 尿毒癥病人主要由于肝臟合成甘油三酯所需的脂蛋白（前β-脂蛋白）增多，故甘油三酯的生成增加；同時還可能因脂蛋白脂肪酶（lipoprotein lipase）活性降低而引起甘油三酯的清除率降低，故易形成高甘油三酯血癥。
32、此種改變可能與甲基胍的蓄積有關(guān)。
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